Interpretacion de la informacion Bioquimica - Biodiagnostics
 
 
 






Información proporcionada por: Fares Taie | Instituto de análisis

  
 


CALCIO URINARIO

Sinonimia: calciuria

Muestra: Orina de 24 hs. colocar 1 a 2 ml de HCL 6 N para prevenir la precipitación de sales de calcio. La muestra debe mantenerse homogeneizada durante la recolección. Muestras recolectadas sin ácido deberían ser acidificadas y esperar una hora antes de su procesamiento. Esto ultimo no es lo recomendable; es preferible la recolección con ácido.

Método: espectrofotométrico (arseno III, cresolftaleilcomplexona, azul de metil timol).
Absorción atómica.

Valor de referencia:
hasta 200 mg/24 hs.
Los valores son dependientes de la ingesta dietaria.
Dieta libre de calcio: 5-40 mg/día
Dieta baja o media de calcio: 50-150 mg/día
Dieta media o elevada en calcio: 100-300 mg/día

Significado clínico:
La eliminación diaria de calcio por la orina representa un 10 a un 40 % del total excretado por el organismo. Se encuentran cantidades considerables en las heces y se pierden pequeñas cantidades por sudor. El calcio es excretado por riñón e intestino.
La cantidad de calcio excretada en la orina refleja la absorción intestinal, la resorción esquelética y la reabsorción y filtración renal. Bajo condiciones de ayuno los componentes renal e intestinal se mantienen relativamente fijos por lo tanto el dosaje en estas condiciones es útil para la evaluación del componente esquelético.
La excreción de calcio esta sujeta a variaciones raciales, geográficas, y variaciones estacionales. Tiene una gran variación intraindividual.
Un valor normal de calcio urinario no descarta hipercalciuria. Puede existir una hipercalciuria relativa (por ej. una calciuria demasiado alta comparada con la ingesta de calcio).
La determinación de sodio en orina brinda un dato adicional, ya que un alto consumo de sal en la dieta causa hipercalciuria.
Hay 3 tipos de hipercalciurias: 1) absortiva, 2) resortiva y 3) renal.
La hipercalciuria tipo absortiva es debida a un incremento de la absorción intestinal de calcio y la tipo resortiva es causada por movilización de calcio óseo. Este último tipo de hipercalciurias no se corrige con restricciones dietarias.
Aproximadamente 1% del total del calcio corporal es renovado diariamente. La absorción ocurre principalmente en el duodeno y en el yeyuno superior por una proteína de unión que une calcio. La síntesis de esta proteína es inducida por la 1,25 (OH)2D3, un metabolito de la vitamina D.
Algo de la absorción de calcio es independiente de la vitamina D.
El 94-96 % del calcio excretado es reabsorbido en los túbulos, la falla de este mecanismo constituye la hipercalciuria renal. La concentración en plasma de calcio es mantenida por la PTH. La PTH produce movilización de calcio y fósforo desde el esqueleto y también un efecto en el riñón (aumenta la reabsorción renal de calcio así como aumenta la excreción de fosfatos)
Los efectos de la PTH en hueso es mediada por 1,25(OH)2D3 (forma activa de la vit D)
La excreción de calcio debe ser analizada según la ingesta del mismo, con un consumo de 800 mg de calcio una excreción de menos de 50 mg en 24 hs es una hipocalciuria.
Esto se encuentra en pacientes con osteomalacia causada por déficit de Vitamina D, o cualquier otra forma de malabsorción, o durante el síndrome de hueso hambriento (ej. post quirúrgico de hiperparatiroidsimo) o bien mediaciones que disminuyen la absorción de calcio (corticoides).
Si el valor se encuentra en el límite inferior del rango normal para una ingesta de 800 mg/día estará indicando que no se está absorbiendo a nivel intestinal. Esto demandará la administración de vitamina D.
En osteoporosis el calcio en orina puede estar normal, aumentado o disminuido.

Utilidad clínica:

  • Evaluar el estado del calcio, si el calcio en suero se encuentra aumentado, disminuido, o normal (pero con síntomas clínicos tales como: dolor de huesos, litiasis renal, signos de falla renal, diarrea crónica, esteatorrea, terapia prolongada con corticoides)
  • Diagnostico diferencial entre hipercalcemia hipocalciúrica familiar (<100 mg/24 hs) e hiperparatiroidismo primario de hipercalciurias absortivas tipo I y II y renal.
  • Evaluación de enfermedades litiásicas renales.
  • Evaluación de osteoporosis con alto turn over.

Variables preanalíticas:

Aumentado :
Alcoholismo, reposo prolongado, cafeína, embarazo, menopausia, dieta, alta ingesta de sodio.

Disminuido:
Deambulación luego de varias semanas de reposo, ejercicio, fitato, dieta.

Variables por enfermedad:

Aumentado:
Tumores malignos (por movilización de calcio desde el esqueleto), metástasis en hueso (hipercalciurias resortiva), tumores con producción de PTH (ej cáncer de riñón, pulmón y ovario por hipercalciuria resortiva), nefrolitiasis (una excreción de calcio de mas de 4 mg/kg de peso /24 hs se encuentran en el 50% de pacientes con litiasis debido a oxalato de calcio o calcio apatita (fosfato de calcio) y representa un factor de riesgo de litiasis, la hipercalciuria es causada por inhibición de la reabsorción ).
El hiperparatiroidismo primario produce hipercalciuria absortivas y resortivas.
Acidosis tubular renal (se encuentra disminuida la reabsorción de calcio).
Hipertiroidismo, síndrome de Cushing (aumentada filtración glomerular y disminuida la reabsorción de calcio tubular, los glucocorticoides causan una disminución de la absorción intestinal de calcio, disminución de la formación ósea, aumento de la resorción ósea).
Inmovilización (calcio proveniente esqueleto, PTH se encuentra normal o baja).
Sarcoidosis (la absorción intestinal está aumentada).
Síndrome de la leche alcalina (ocurre en úlceras gastroduodenales tratadas por largo tiempo con grandes cantidades de sales de calcio o si se consume altas cantidades de leche, hipercalciuria absortivas).
Deficiencia de estrógenos (promueve movilización de calcio esquelético)
Diabetes, déficit de vitamina D.

Disminuido:
Neoplasma maligno de páncreas, hipotiroidismo, obesidad, falla renal crónica, síndrome nefrótico.

Variables por drogas:

Aumentado:
Administración de IGF1, asparaginasa, calcitonina , corticosteroides, furosemida ,GH, nandrolona, manitol, espirinolactona, Vitamina D.

Disminuido:
Bicarbonato, anticonceptivos orales, etilinestradiol, neomicina, fenitoína, citrato.


Bibliografía:

1- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
2- Young D. Effects of Preanalytical Variables on Clinical Laboratory Test. AACC, second edition, 1997.
3- Young D. and Friedman R. Effects of Disease on Clinical Laboratory Test, edited by AACC, third edition, 1997assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
4- Jacobs D.S., Demott W.R. Grady H. et al., Laboratory Test Handbook, Edit by Lexi-Comp Inc., Cleveland, United States of America, 4th edition, 1996.
5- Soldin J.S., Brugnara C., Gunter K.C. and Hicks J.M. Pediatric reference range. Second edition, AACC, 1997.
6- LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.


 

 
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