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Información proporcionada por: Fares Taie | Instituto de análisis

  
 


TSH

Sinonimia: tirotrofina, hormona estimulante de la tiroides

Método: IRMA, DELFIA, quimioluminiscencia, ELISA, RIA, ECLIA
Para el dosaje de TSH existen diferentes metodologías. Las llamadas de primera generación, tienen una sensibilidad funcional de 1-2 uUI/ml; las de segunda y tercera generación de 0.1-0.2 y 0.01-0.02 uUI/ml respectivamente y las de cuarta generación una sensibilidad funcional de 0,001-0,002 uUI/ml.

Muestra: suero o plasma.

Valor de referencia: 0.27- 4.2 uUI/ml (Quimioluminiscencia) 2 IRP de la OMS 80/558
ACS 180 0,35-5,50 µUI/ml

Vida media: 30 minutos

Significado clínico:
La hormona estimulante de la tiroides es una glicoproteina sintetizada por las células tirotropas de la hipófisis anterior (adenohipofisis). Está compuesta por dos subunidades y ß, unidas en forma no covalente. La subunidad es común a otras hormonas glicoproteicas, LH, FSH y HCG. La subunidad ß es diferente para cada hormona y es la que le confiere la especificidad biológica.
La producción de TSH está regulada por la concentración sérica de las hormonas tiroideas circulantes, las cuales ejercen una retroalimentación negativa, y por el factor hipotalámico estimulante de la secreción de TSH, el TRH. Las hormonas tiroideas a nivel hipotalámico determinan la liberación de somatostatina, la cual inhibe la producción de TSH..


La TSH es el factor regulador primario del crecimiento de las células tiroideas y la síntesis y secreción de hormonas tiroideas; logra su efecto al unirse a su receptor específico en la membrana celular y activar traductores de señal como ser proteína G, adenilciclasa, AMPc y fosfolipasa C.

Efectos de la tirotrofina sobre las células tiroideas:

  • Aumenta la hidrólisis de la tiroglobulina.
  • Estimula la hormonogénesis, la secreción, la proliferación celular y la angiogénesis tiroidea.
  • Estimula todas las fases del metabolismo del yodo (captación del yodo, organificación del yodo por medio del cual transforma las tironinas a tirosinas luego de la iodación).
  • Aumenta la actividad lisosomal provocando un aumento de T3 y T4 glandular.
  • Incrementa el ARN mensajero para la tiroglobulina y peroxidasa tiroideas con aumento en la incorporación de ioduro en MIT (monoiodotironina), DIT (diiodotironina), T3 y T4.
  • Actúa en el metabolismo de la glándula: oxidaciones, síntesis de fosfolípidos, síntesis de proteínas.
  • Estimula el crecimiento celular, aumenta el tamaño de las células tiroideas, incrementa la vascularización y con el tiempo se presenta crecimiento tiroideo o bocio.
  • Estimula la captación y oxidación de la glucosa, el consumo de oxígeno, reducción del consumo de CO2.
  • Actúa sobre la síntesis de hormonas tiroideas, exocitosis, endocitosis y secreción hormonal.

La TSH no atraviesa la placenta en concentraciones fisiológicas. En la semana 16 de gestación se advierte un incremento extraordinario del contenido de TSH en las células de la adenohipófisis, que permanece constante desde la semana 22º hasta el final del embarazo.
Existe una estricta correlación entre TSH y la función tiroidea en el feto, la cual es relativamente independiente del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo materno.
La placenta actúa como una barrera totalmente impermeable a la TSH, parcialmente permeable a la triyodotironina (T3) y a la tetrayodotironina (T4) y permeable a los yoduros y a algunas drogas antitiroideas.
El hipotiroidismo primario se debe a una enfermedad intrínseca de la tiroides y se caracteriza por presentar niveles bajos de hormonas tiroideas con concentraciones elevadas de TSH. Constituye el 98% de los casos de hipofunción tiroidea. El resto de los hipotiroidismos se originan por una deficiencia de TSH (hipotiroidismo central) de causa hipofisaria (hipotiroidismo secundario) o hipotalámica (hipotiroidismo terciario), o por resistencia generalizada a la acción de las hormonas tiroideas.
La causa más común de hipotiroidismo a nivel mundial es la deficiencia de yodo. Si el aporte de yodo es adecuado, las etiologías más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el tratamiento previo con 131 I y/o cirugía.
El hipertiroidismo puede deberse a: enfermedad autoinmune (enfermedad de Graves) , adenoma tóxico (enfermedad de Plummer), bocio tóxico multinodular, teratoma ovárico (puede contener tejido tiroideo hiperactivo), síndrome de secreción inadecuada de TSH (adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia hipofisaria a T3 y T4 ), etc.

Utilidad clínica:

  • Screening de la función tiroidea en la población general.
  • Screening de hipotiroidismo congénito. Ver Hipotiroidismo congénito.
  • Diagnóstico de las patologías tiroideas (hipo o hipertiroidismo). Debido a la relación lineal/logarítmica existente entre las concentraciones de T4 libre y TSH, se observa que la duplicación de los niveles de T4 libre corresponde a una variación de 100 veces la concentración de TSH.
  • Diagnóstico de patologías tiroideas subclínicas: la TSH es un indicador muy sensible del estado metabólico-tiroideo, por ello se diagnostican patologías subclínicas en las cuales los niveles de TSH post estímulo con TRH son patológicos, mientras que los niveles de las hormonas tiroideas permanecen normales en ese estadio.Ver Pruebas dinámicas Eje Tiroideo.
  • Monitoreo del tratamiento sustitutivo o de la terapia supresiva (levotiroxina o agentes antitiroideos).
    Debido a la larga vida media de la levotiroxina se necesitan aproximadamente seis semanas para que se completen sus efectos biológicos, por lo que se debería esperar este tiempo antes de decidir un cambio de la dosis propuesta.
  • Evaluación de la función tiroidea en casos de hiperprolactinemia o hipercolesterolemia.

Variables preanalíticas:
Niveles séricos elevados:
Dieta pobre en yodo.

Variables por enfermedad:
Niveles séricos elevados:
Dishormonogénesis (defecto metabólico de la biosíntesis hormonal), tumores hipofisarios secretores de TSH.
Niveles séricos disminuidos:
Por destrucción de las células tirotropas por adenomas hipofisarios funcionantes o no funcionantes, por tratamiento quirúrgico o radioterápico de los adenomas hipofisarios, panhipopituitarismo postparto (síndrome de Sheehan), craneofaringioma , aneurisma de carótida, traumatismo, hemocromatosis , hipofisitis linfocitaria, procesos infiltrativos hipofisarios, defectos del gen de la subunidad beta de la TSH, radiación craneal , neoplasias del hipotálamo, lesiones hipofisarias que interrumpen la circulación portal hipotálamo-hipofisaria.

Variables por drogas:
Niveles séricos elevados:
Atenolol, ioduro, metoclopramida, domperidona, carbamazepina, piramidona, fenobarbital, aminoglutetimide, amiodarona (luego de 6 meses), benserazide, calcitonina (incremento pequeño y transitorio), clorpromazina.
Niveles séricos disminuidos:
L-dopa, D tiroxina, amiodarona (hipertiroideos), somatostatina, dopamina, agonistas de dopamina (bromoergocriptina), glucocorticoides, esteroides anabólicos, aspririna, clofibrate (en pacientes hipotiroideos), terapia con citostáticos, ciproterona asociado a etinilestradiol, danazol (no inicialmente), dobutamida, ácido fusárico, GH-RH, interferón 2, iodoamina, levodopa (en hipotiroideos), lisuride, metergolina, octeotride, somatostatina, triiodotironina.


Bibliografía:

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2. L.García, Doncel, F. Guerrero Sánchez, J. Ortego Rojo, Hipotiroidismo. Revista Medicine. Jueves 1 de junio 2000.Volumen 08-Numero 18 p. 947-955.
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4. LotharT. Clinical Laboratory Diagnostics: Use and assessment of clinical laboratory results, English edition, 1998.
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9. Güel Ricardo. Enfermedades del tiroides en niños y adolescents. Permanyer Publications. 1998.



 

 

 
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